銀屑病可能由遺傳因素、免疫異常、感染刺激、精神壓力、藥物誘發等原因引起，通常表現為皮膚紅斑、鱗屑等癥狀。銀屑病相關腎損傷可通過控制原發病、藥物治療、定期監測等方式干預。
銀屑病本質是T細胞介導的自身免疫性疾病，異常激活的免疫反應可能產生循環免疫復合物。這些復合物沉積在腎小球基底膜，可能誘發膜性腎病或IgA腎病，臨床表現為蛋白尿或血尿。日常需避免感染等誘發因素加重免疫紊亂。
約30%銀屑病患者合并肥胖、高尿酸血癥等代謝異常。長期高尿酸狀態可導致尿酸鹽結晶沉積在腎間質，引發痛風性腎病。控制體重、限制高嘌呤飲食如動物內臟、海鮮有助于減輕腎臟負擔。
部分治療銀屑病的藥物如環孢素、甲氨蝶呤具有潛在腎毒性，長期使用可能造成腎小管間質損傷。用藥期間需定期監測血肌酐水平，必要時替換為生物制劑如司庫奇尤單抗、烏司奴單抗。
銀屑病持續存在的低度炎癥狀態可能加速動脈粥樣硬化，腎動脈狹窄可導致缺血性腎病。患者常伴隨高血壓、夜尿增多等癥狀。通過IL-17抑制劑如依奇珠單抗控制皮膚炎癥可間接改善全身血管狀態。
銀屑病患者合并糖尿病風險是普通人群的1.5倍，長期高血糖可引發糖尿病腎病。此類患者需每年檢測尿微量白蛋白，同時控制血糖目標糖化血紅蛋白<7%。
銀屑病患者應保持低鹽低脂飲食，優先選擇清蒸魚、燕麥等優質蛋白來源；適度進行游泳、瑜伽等低沖擊運動；每6-12個月進行尿常規和腎功能檢查，出現持續泡沫尿或下肢水腫需及時腎內科就診。生物制劑治療期間需加強肝腎指標監測，避免合并使用非甾體抗炎藥。
