妊娠期胰島素抵抗可能由胎盤激素分泌增加、體重增長過快、炎癥因子水平升高、β細胞功能代償不足、遺傳易感性等因素引起，可通過飲食調整、適度運動、血糖監測、胰島素治療、產后隨訪等方式干預。

1、激素變化：

胎盤分泌的雌激素、孕酮、胎盤催乳素等激素水平升高，會拮抗胰島素作用。這些激素促進脂肪分解和游離脂肪酸釋放，抑制肌肉組織對葡萄糖的攝取，導致空腹和餐后血糖升高。妊娠中晚期激素水平達峰值時胰島素抵抗最顯著。

2、體重因素：

孕期體重增長過快會增加脂肪細胞體積，脂肪組織分泌的瘦素、抵抗素等細胞因子干擾胰島素信號傳導。體脂率超過30%的孕婦更易出現糖耐量異常。建議孕前BMI超重者將孕期增重控制在7-11.5公斤。

3、炎癥反應：

妊娠期輕度慢性炎癥狀態使腫瘤壞死因子α、白介素6等促炎因子水平上升，通過激活JNK和IKKβ通路抑制胰島素受體底物磷酸化。C反應蛋白＞3mg/L的孕婦胰島素敏感性降低約40%。

4、β細胞代償：

胰島素分泌能力不足與TCF7L2、KCNJ11等基因多態性相關。當β細胞無法分泌2-3倍于孕前的胰島素時，可能出現妊娠糖尿病。這類孕婦通常有糖尿病家族史或既往巨大兒分娩史。

5、遺傳背景：

PPARG、CAPN10等基因變異會影響胰島素敏感性。攜帶風險基因型的孕婦在同等激素水平下更易發生糖代謝異常。這類人群產后需監測血糖，未來患2型糖尿病風險增加5-7倍。

建議每日分5-6餐攝入低升糖指數食物如燕麥、藜麥，配合餐后30分鐘步行。監測空腹及餐后1小時血糖，必要時使用門冬胰島素、地特胰島素等妊娠期安全制劑。產后6-12周需復查口服葡萄糖耐量試驗評估糖代謝恢復情況，哺乳期持續補充鈣劑和維生素D有助于改善胰島素敏感性。