酒精性肝硬化可能由長期過量飲酒、酒精代謝異常、營養(yǎng)不良、肝臟炎癥反應、遺傳易感性等原因引起，可通過戒酒、營養(yǎng)支持、藥物治療、并發(fā)癥管理、肝移植等方式治療。
長期每日攝入酒精超過40克男性或20克女性會直接損傷肝細胞。乙醇在肝臟代謝為乙醛，后者具有強毒性，可誘發(fā)肝細胞脂肪變性、壞死和纖維化。持續(xù)飲酒10年以上者肝硬化風險顯著增加。
酒精脫氫酶和乙醛脫氫酶基因多態(tài)性導致部分人群乙醛代謝能力低下。這類人群飲酒后乙醛蓄積時間延長，對肝細胞的氧化應激損傷加劇，加速膠原纖維沉積。亞洲人群攜帶ALDH2*2等位基因者風險更高。
長期酗酒者常伴隨蛋白質、維生素B族、葉酸等營養(yǎng)素缺乏。膽堿不足影響脂肪轉運，加重肝脂肪沉積；抗氧化物質缺乏使肝細胞更易受自由基攻擊。營養(yǎng)不良與酒精毒性產生協(xié)同損傷。
酒精激活庫普弗細胞釋放TNF-α等促炎因子，可能與TLR4受體通路異常有關。持續(xù)炎癥刺激導致肝星狀細胞活化，轉化為肌成纖維細胞并分泌過量Ⅰ型膠原，形成不可逆纖維間隔。
PNPLA3基因rs738409位點突變者更易發(fā)生酒精性肝纖維化。該基因變異影響肝細胞脂滴代謝，促進脂肪堆積和纖維化進展。攜帶該突變基因的酗酒者肝硬化風險增加3倍。
酒精性肝硬化患者需嚴格終身戒酒，每日保證1.2-1.5g/kg優(yōu)質蛋白攝入，補充復合維生素B和維生素E。適度有氧運動如快走、游泳可改善肝功能，但需避免劇烈運動。定期監(jiān)測肝功能、超聲彈性成像及胃鏡檢查，早期識別食管靜脈曲張等并發(fā)癥。失代償期患者可考慮使用美他多辛、多烯磷脂酰膽堿、S-腺苷蛋氨酸等護肝藥物，終末期需評估肝移植指征。
