腎上腺醛固酮腺瘤主要由基因突變、腎上腺皮質增生、內分泌紊亂、鉀代謝異常及遺傳因素共同引起，多數為良性腫瘤，可通過手術切除治療。

1、基因突變：

腎上腺醛固酮腺瘤患者中約40%存在KCNJ5、ATP1A1等基因突變，這些突變導致腎上腺皮質細胞離子通道功能異常，促使醛固酮合成酶過度激活。醛固酮分泌不受腎素-血管緊張素系統調控，形成自主性分泌。基因檢測可輔助診斷，手術切除腫瘤后基因突變相關癥狀多可緩解。

2、腎上腺皮質增生：

腎上腺球狀帶細胞異常增生可能發展為腺瘤，與長期高血壓導致的腎上腺局部缺血有關。增生的皮質細胞對血管緊張素Ⅱ敏感性增高，伴隨低鉀血癥和代謝性堿中毒。影像學可見單側腎上腺結節，病理檢查顯示細胞排列紊亂。

3、內分泌紊亂：

下丘腦-垂體-腎上腺軸調節異常會刺激醛固酮過度分泌，常見于應激狀態或糖皮質激素可治性醛固酮增多癥。患者尿醛固酮排泄量超過30μg/24h，血漿腎素活性受抑制。內分泌檢查顯示醛固酮/腎素比值＞30具有診斷價值。

4、鉀代謝異常：

長期低鉀飲食或腎臟排鉀增多可反饋性刺激醛固酮分泌，持續刺激可能導致腎上腺皮質細胞瘤變。患者血鉀常低于3.5mmol/L，伴隨肌無力、多尿等癥狀。補鉀治療雖可緩解癥狀，但需手術切除腫瘤才能根治。

5、遺傳因素：

家族性醛固酮增多癥Ⅰ型糖皮質激素可抑制型和Ⅱ型非抑制型患者具有常染色體顯性遺傳特征，存在CYP11B1/CYP11B2嵌合基因。這類患者多在青年期發病，雙側腎上腺結節發生率較高，需基因篩查明確診斷。

確診腎上腺醛固酮腺瘤后，建議每日鈉鹽攝入控制在3-5克，多食用香蕉、菠菜等富鉀食物。避免劇烈運動誘發低鉀性心律失常，術后定期監測血壓和血鉀水平。對于無法手術者，可遵醫囑使用醛固酮受體拮抗劑，并每半年復查腎上腺CT評估腫瘤變化。長期未治療可能引發心肌纖維化等靶器官損害，早期干預預后良好。