結核菌不像許多細菌有內毒素，外毒素，不存在能防止吞噬作用的莢膜，以及與致病能力相關聯的細胞外侵襲性酶類。

其毒力基礎不十分清楚，可能與其菌體的成分有關。其他類脂質如硫脂質也與結核菌的毒力有關，它不僅增加了索狀因子的毒性，且抑制溶酶體——吞噬體的融合，促進結核菌在巨噬細胞內的生長繁殖。

磷脂能夠刺激機體內單核細胞的增殖、類上皮細胞化、朗漢斯巨細胞的形成。蠟質D是分枝菌酸阿糖闐乳聚糖和粘肽相結合的復合物，具有佐劑活性，刺激機體能產生免疫球蛋白，對結核性干酪病灶的液化、壞死、溶解和空洞的形成起重要作用。

除了以上類脂質成分外，多糖類物質是結核菌細胞中的重要組成物質，多糖類物質在和其他物質共存的條件下才能發揮對機體的生物學活性效應。

多糖是結核菌菌體完全抗原的重要組成成分，具有佐劑活性作用，能對機體引起嗜中性多核白細胞的化學性趨向反應。結核菌的菌體蛋白是以結合形式存在于菌細胞內，是完全抗原，參與機體對結核菌素的反應。

結核病灶中的菌群不均一，初治結核菌中大部分對一線抗結核藥物敏感，但有少量天然耐藥菌，耐利福平發生的概率為10-8，異煙肼，鏈霉素和乙胺丁醇為10-6，如使用單一抗結核藥物，敏感菌被殺滅，耐藥菌大量生長而取代成為主要菌群，會造成臨床耐藥病例。

聯合用藥具有交叉殺滅細菌的作用，可有效防止耐藥的產生。此外，病灶中的結核菌的代謝狀態也可影響化療的結果。現在普遍認為，結核病灶中存在4種不同狀態的菌群，A群為持續生長繁殖菌，B群為間斷繁殖菌，C群為酸性環境中半休眠狀態菌，D群為完全休眠菌。

一線抗結核藥物并非對所有代謝狀態的細菌有效，例如鏈霉素對C群菌完全無效，只有吡嗪酰胺對此菌群作用最強。B、C群結核菌可保持在體內很長時間，化療藥物應使用足夠的療程才能殺滅。

因此，如果使用的化療藥物不當或者療程不夠時，B、C群結核菌往往不能被完全消滅，很容易造成復發。