酒精肝主要由長期過量飲酒引起，發病機制涉及酒精代謝產物對肝細胞的直接毒性作用、氧化應激損傷及腸道菌群紊亂等多重因素。主要誘因包括日均酒精攝入超標、飲酒年限過長、合并營養不良、存在慢性肝病基礎及遺傳代謝差異。

1、酒精攝入超標：

男性每日攝入乙醇量超過40克約相當于52度白酒100毫升，女性超過20克持續5年以上即可能引發酒精性肝病。乙醇在肝臟代謝為乙醛后，會干擾脂肪代謝并誘發肝細胞脂肪變性，長期積累可發展為脂肪肝、肝炎甚至肝硬化。

2、持續飲酒年限：

飲酒時間越長，肝損傷風險呈指數級上升。臨床數據顯示，每日飲酒超過安全閾值且持續10年者，約15%-30%會進展為酒精性肝炎。持續飲酒會抑制肝細胞再生能力，導致膠原纖維沉積形成不可逆纖維化。

3、營養缺乏狀態：

長期飲酒者常伴隨維生素B族、葉酸及蛋白質攝入不足。膽堿缺乏會阻礙肝臟極低密度脂蛋白合成，導致甘油三酯堆積；谷胱甘肽耗竭則削弱肝臟解毒能力，加劇氧化應激損傷。這類患者往往出現混合型脂肪肝伴微量營養素缺乏。

4、基礎肝病影響：

合并乙肝、丙肝病毒感染或非酒精性脂肪肝的患者，酒精會加速肝病進展。酒精代謝會激活肝星狀細胞促進纖維化，與病毒復制協同造成疊加損傷。此類患者肝硬化的發生時間可比單純飲酒者提前5-8年。

5、遺傳代謝差異：

酒精脫氫酶ADH和乙醛脫氫酶ALDH基因多態性決定個體酒精代謝效率。ALDH2*2突變基因攜帶者乙醛分解能力下降，飲酒后易出現面部潮紅，這類人群即使少量飲酒也易發生肝損傷，亞洲人群該基因突變率達30%-50%。

預防酒精肝需嚴格限制酒精攝入，男性每日乙醇量不宜超過25克，女性不超過15克。建議增加優質蛋白和深色蔬菜攝入，適當補充水飛薊素、維生素E等護肝成分。合并肝酶異常者需定期監測肝功能超聲，戒酒6-12個月后多數早期酒精肝可逆轉，已發生纖維化者需在消化科醫師指導下進行抗纖維化治療。