普樂可復抑制T細胞活化及TH細胞依賴性的B細胞增殖，以及淋巴因子的生成如白細胞介素2，白細胞介素3及β-干擾素，以及白細胞介素-2受體的表達。在分子水平，普樂可復的作用似乎是由細胞質內與之結合的蛋白FKBP12介導的。FKBP12使得本品進入細胞內，并形成復合物，該復合物競爭性地與鈣調素特異性地結合并抑制鈣調素，后者介導T細胞內-鈣依賴性抑制性信號傳遞系統，從而阻止一系列淋巴因子基因轉錄，以此來預防與抑制移植器官的排斥反應。

關于研究普樂可復(FK506)對腎移植患者免疫抑制作用的療效與安全性。

方法腎移植術后應用FK506免疫抑制治療82例,分為臨床驗證組42例和切換治療組40例。

結果臨床驗證組有40例(95.2%)腎功能在14d內恢復正常，1例(2.4%)發生急性排斥反應，經治療逆轉。切換治療組有24例肝功能逐漸恢復正常；3例移植.腎發生急性腎小管壞死(ATN)伴急性排斥反應，6例發生慢性排斥反應，4例發生難治性排斥反應，均經治療后逆轉；2例嚴重齒齦增生經治療完全消退；1例腹痛消失。結論FK506是一種安全高效的免疫抑制劑，排斥反應發生率低，毒副作用少，可與環孢素A(CsA)相媲美。對于難治性和慢性排斥反應、嚴重肝功能損害和牙齦增生等患者切換FK506治療，是一種較好的方法。

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