托吡酯片主要成分為托吡酯。與其它抗癲癇藥物比較，托吡酯的藥代動力學特點為：更長的半衰期，線性藥代動力學，主要經腎清除，蛋白結合不顯著，不具有臨床相關活性代謝物。那么，托吡酯片與中樞神經抑制劑合用是怎樣呢？

托吡酯片的性狀是薄膜衣片，除去包衣后顯白色或類白色。

托吡酯片的功能主治是用于初診為癲癇的患者的單藥治療或曾經合并用藥現轉為單藥治療的癲癇患者。本品用于成人及2～16歲兒童部分性癲癇發作的加用治療。

托吡酯片的藥理作用是化研究得出與其抗癲癇作用有關的托吡酯的三個特性。由神經元持續去極化所反復激發的動作電位被托吡酯以時間依賴的模式阻斷，表明托吡酯可阻斷狀態依賴的鈉通道。托吡酯可提高γ-氨基丁酸（GABA）激活GABAA受體的頻率，從而加強GABA誘導氯離子內流的能力，表明托吡酯可增強抑制性神經遞質的作用。此作用不被苯二氮卓類拮抗劑氟馬西尼阻斷，托吡酯也不增加通道開放的持續時間，因此，托吡酯與苯巴比妥調節GABAA受體的方式不同。由于托吡酯的抗癲癇特性與苯二氮卓類藥物明顯不同，其作用可能是調節苯二氮卓不敏感的GABAA受體亞型。托吡酯可拮抗紅藻氨酸（Kainate）激活興奮性氨基酸（谷氨酸）的Kainate/AMPA（α－氨基－3－羥基－5－甲基異噁唑－4－丙酸）亞型，但對N－甲基－D－天冬氨酸（NMDA）的NMDA受體亞型無明顯影響。托吡酯的上述作用在1μM至200μM范圍內與濃度相關，1μM至10μM為產生最小作用的濃度范圍。此外，托吡酯可抑制一些碳酸酐酶同工酶的作用。這一藥理作用比已知的碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺作用弱，并且不是托吡酯抗癲癇作用的主要特性。

托吡酯片與中樞神經抑制劑合用是在一項對健康志愿者進行的藥物相互作用研究中，評價了單獨使用及合用氫氯噻嗪(每日25mg)與托吡酯(每日2次，每次96mg)的穩態藥代動力學特性。研究結果顯示，在使用托吡酯時加入氫氯噻嗪，會使托吡酯的Cmax升高27%，AUC增加29%。尚不知此變化的臨床意義。因此，在使用托吡酯時加入氫氯噻嗪，可能需要調整托吡酯的用藥劑量。與托吡酯合用對氫氯噻嗪穩態藥代動力學無顯著影響。臨床檢驗PID-Topamaxtablets25mg50mg100mg-LM-20050125-app15/18結果顯示，單獨使用托吡酯或氫氯噻嗪后，血鉀濃度有所降低，其降低程度大于兩藥物合用造成的血鉀降低程度。中樞神經抑制劑：未進行過與乙醇或其它中樞神經抑制劑同服的臨床研究，但是建議不要與乙醇或其它中樞神經抑制劑同服。

托吡酯片的有效期是36個月。