獲得性大皰性表皮松解癥可能由自身免疫異常、藥物誘發、感染因素、腫瘤相關抗原刺激、遺傳易感性等原因引起。

患者體內產生針對VII型膠原蛋白的IgG抗體，導致表皮與真皮連接結構破壞。這種自身抗體通過補體激活途徑引發炎癥反應，形成特征性皮膚水皰。免疫抑制劑如環孢素、嗎替麥考酚酯、利妥昔單抗可用于控制病情發展。

青霉素類抗生素、呋塞米利尿劑、卡托普利等藥物可能誘發異常免疫反應。藥物代謝產物與皮膚蛋白結合形成新抗原，刺激機體產生交叉反應性抗體。停用可疑藥物后，約30%患者癥狀可自行緩解。

EB病毒、肝炎病毒等持續感染可能改變機體免疫耐受狀態。病毒蛋白模擬皮膚基底膜成分，誘發針對層粘連蛋白332的自身抗體。抗病毒治療聯合免疫調節可改善部分患者預后。

淋巴瘤、白血病等血液系統腫瘤常伴發本病。腫瘤細胞表達基底膜區抗原，刺激抗體產生。臨床表現為頑固性口腔黏膜糜爛和甲周水皰，需排查潛在惡性腫瘤。

HLA-DR2等特定基因型增加發病風險。環境因素觸發下，Th2細胞過度活化促進自身抗體生成。這類患者往往需要長期維持治療，復發率可達60%。

患者需保持皮膚清潔干燥，穿著柔軟棉質衣物避免摩擦損傷。每日補充優質蛋白質如魚肉、雞蛋、乳制品促進創面修復，適量攝入維生素C、鋅等營養素。創面護理建議使用凡士林紗布覆蓋，嚴重者需考慮血漿置換或靜脈免疫球蛋白治療。定期監測血常規、肝腎功能及抗體滴度變化，警惕繼發感染和營養不良風險。