腦血管畸形患者多數情況下不建議進行高壓氧治療。高壓氧可能通過增加腦血流和血管壓力誘發畸形血管破裂出血，主要風險包括病灶出血風險增加、氧自由基損傷加重、血管痙攣風險升高、局部水腫加劇以及癲癇發作風險上升。

1、出血風險：

高壓氧治療會顯著提高血氧分壓和血管內壓力，可能使畸形血管壁承受異常血流沖擊。腦血管畸形的血管結構本身存在肌層發育缺陷，血管脆性增加，在0.2-0.3MPa氧壓下出血概率較常人提升3-5倍。臨床觀察顯示未經處理的動靜脈畸形患者接受高壓氧后，年出血率可達7%-10%。

2、氧自由基損傷：

高壓氧環境下機體產生的活性氧簇增加3-8倍，超出抗氧化系統清除能力。畸形血管區域因血流動力學紊亂更易積聚氧自由基，導致血管內皮細胞脂質過氧化損傷。動物實驗證實高壓氧暴露2小時后，畸形血管周圍組織丙二醛水平升高2.3倍。

3、血管痙攣風險：

2.5個大氣壓的高壓氧可誘發腦血管收縮反應，通過一氧化氮代謝途徑使血管平滑肌張力增加。腦血管畸形患者常合并自主神經調節異常，高壓氧治療期間大腦中動脈血流速度可能驟增40%-60%，誘發區域性缺血事件。

4、腦水腫加重：

高壓氧引起的血管通透性改變會使畸形血管周圍組織滲透壓梯度失衡。MRI灌注成像顯示，90分鐘高壓氧治療后畸形灶周圍ADC值下降15%-20%，提示細胞毒性水腫進展。這種情況在靜脈型畸形患者中尤為顯著。

5、癲癇發作：

高壓氧可降低癲癇發作閾值，畸形血管盜血效應導致的腦組織慢性缺氧區對氧濃度變化異常敏感。臨床數據顯示未控制癲癇史的腦血管畸形患者，高壓氧治療期間發作風險達12%-18%，遠高于普通人群的1%-2%。

腦血管畸形患者應優先考慮手術切除或介入栓塞等根治性治療。術后3-6個月經DSA或MR血管造影確認畸形灶完全消失后，若存在腦組織缺氧后遺癥，可在神經外科醫師監護下嘗試低壓短程高壓氧治療。日常需避免劇烈運動、控制血壓低于140/90mmHg，建議補充維生素E等抗氧化劑，采用地中海飲食模式減少血管內皮損傷風險。定期進行經顱多普勒超聲監測血流動力學變化，睡眠時保持頭部抬高15-30度以降低靜脈壓。