大腦缺血缺氧超過5分鐘即可導致不可逆的神經細胞損傷。時間越長，損傷范圍越廣，功能恢復可能性越低。
一、缺血缺氧的病理進程：
腦細胞對缺氧極為敏感，完全缺氧狀態下，神經元在5分鐘內開始死亡。缺血缺氧初期，細胞代謝紊亂導致鈉鉀泵失效，引發細胞水腫；持續10分鐘以上時，線粒體功能崩潰，大量鈣離子內流觸發凋亡程序；超過30分鐘未恢復血流，梗死核心區細胞大面積壞死，周邊半暗帶區域也逐漸喪失挽救機會。
二、不同時長的預后差異：
3-5分鐘的短暫缺氧可能僅造成海馬區等敏感部位的可逆性損傷，通過高壓氧治療可部分恢復認知功能；10-15分鐘的中度缺氧常遺留記憶障礙、共濟失調等后遺癥；超過30分鐘的重度缺氧存活者多呈植物狀態。黃金搶救時間為發病后4.5小時內，每延遲1分鐘靜脈溶栓，190萬個神經元永久喪失。
三、關鍵影響因素：
體溫影響代謝速率，低溫環境下腦細胞耐受時間可延長至10分鐘；血糖水平過高會加重酸中毒，加速細胞死亡；年齡因素使老年人神經元修復能力下降50%以上；基礎疾病如高血壓、糖尿病患者的腦血管代償能力更差。
日常需警惕一過性黑蒙、突發眩暈等先兆癥狀，控制血壓血脂在理想范圍，避免長時間低頭壓迫椎動脈。出現意識障礙應立即平臥保持氣道通暢，就近送醫爭取血管再通治療。康復期可采用經顱磁刺激聯合認知訓練，堅持有氧運動促進側支循環建立，飲食增加深海魚類和堅果攝入以補充神經保護因子。
