視網膜中央動脈阻塞未及時治療可能導致永久性視力喪失，主要影響包括視網膜缺血性損傷、繼發性青光眼、視神經萎縮、黃斑區水腫及對側眼發病風險增加。

1、視網膜缺血：

視網膜中央動脈是視網膜內層唯一的血供來源，阻塞超過90分鐘即可造成不可逆的視網膜神經節細胞死亡。缺血缺氧會導致視網膜內層結構崩解，臨床表現為突發無痛性視力驟降至光感或無光感，眼底檢查可見視網膜蒼白水腫、黃斑區“櫻桃紅斑”。

2、繼發青光眼：

缺血后視網膜釋放血管內皮生長因子，可能引發虹膜新生血管形成，進而發展為新生血管性青光眼。這類青光眼眼壓常超過40mmHg，伴隨劇烈眼痛頭痛，需通過抗青光眼手術聯合抗VEGF治療控制。

3、視神經萎縮：

持續缺血6小時后，視神經纖維層開始出現萎縮，1-2個月后可見特征性視盤蒼白。光學相干斷層掃描顯示視網膜神經纖維層厚度顯著變薄，視覺誘發電位波幅降低甚至消失，最終導致患眼完全失明。

4、黃斑損傷：

黃斑區視網膜對缺氧極度敏感，即使短時間缺血也會造成外層視網膜細胞凋亡。缺血后黃斑區光感受器細胞外節斷裂，橢圓體帶消失，中心凹反射消失，患者將永久喪失中心視力，閱讀和面部識別功能嚴重受損。

5、對側眼風險：

約15%患者會在5年內發生對側眼動脈阻塞，尤其合并高血壓、糖尿病、頸動脈狹窄等全身血管病變者。同側頸動脈狹窄超過70%時，對側眼年發病風險高達8%，需定期進行眼底檢查和血管評估。

建議高危人群嚴格控制血壓血糖，戒煙限酒，定期進行眼底血管造影和頸動脈超聲篩查。突發視力下降時需在90分鐘黃金救治窗內就醫，可通過前房穿刺、降眼壓藥物、高壓氧等治療爭取恢復血供。已發生視力損害者需進行視覺康復訓練，使用助視器改善生活質量，同時監測對側眼狀況。日常注意避免劇烈運動及長時間低頭動作，減少Valsalva動作誘發血管痙攣風險。