肝臟自噬是細胞通過溶酶體降解自身受損或衰老細胞器的過程，屬于機體清除代謝廢物的重要機制。該過程通過維持肝細胞穩態參與解毒、能量代謝等生理功能，異常自噬與脂肪肝、肝硬化等疾病相關。
1、代謝調控：肝臟自噬可分解糖原、脂滴為小分子物質供能。饑餓狀態下自噬體包裹脂滴形成脂噬現象，為肝細胞提供游離脂肪酸。高脂飲食會抑制該過程導致脂質沉積。
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用法用量：口服。成人，一次1粒，一日2-3次。
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2、質量控制：受損線粒體通過線粒體自噬mitophagy被選擇性清除。PINK1/Parkin通路識別去極化線粒體，避免活性氧堆積。酒精性肝病中該通路異常可誘發肝細胞凋亡。
3、病原清除：自噬溶酶體可包裹細胞內病原體形成異源自噬。乙型肝炎病毒HBx蛋白會干擾自噬體成熟，導致病毒顆粒持續復制。增強自噬可能成為抗病毒治療靶點。
4、疾病關聯：非酒精性脂肪肝患者肝細胞自噬流受阻，LC3-II/Beclin-1表達下降。自噬激活劑雷帕霉素可改善肝脂肪變性，但需警惕過度自噬引起的細胞死亡。
5、調控機制：mTOR信號通路是主要負調控因子，AMPK通路則在能量不足時激活自噬。白藜蘆醇通過抑制mTOR促進自噬，姜黃素可上調自噬相關基因ATG5的表達。
維持肝臟自噬平衡需保證優質蛋白攝入，深海魚、大豆制品提供必需氨基酸支持溶酶體功能。有氧運動通過AMPK途徑增強自噬活性，建議每周進行150分鐘快走或游泳。避免酗酒及高果糖飲食，定期檢測轉氨酶與超聲檢查有助于早期發現自噬異常。肝硬化患者需在醫生指導下使用自噬調節藥物，不可自行服用大劑量維生素E等抗氧化劑。
